Yaşlanma

Yaşlanma və Antiaging (Yaşlanmaya qarşı)

Yaşlanma, hamımızın etdiyimiz amma çox az başa düşdüyümüz bir şeydir. Yaşlandıqca beyninizdə yaddaş və düşünmə qabiliyyətlərinizdə kiçik təsirlər göstərə biləcək dəyişikliklər olur, yaşla əlaqədar bütün dəyişikliklərin - yaddaş itkisi, qırışlar, əzələ itkisi siyahısını düzəltmək asandır.

Antiaging (yaşlanma əleyhinə) ilə mübarizə etmək çətin bir mövzu ola bilər: hazırda bir araşdırma və tibbdə terminin mənası üzərində mübarizə aparılır və enerjili və tez-tez saxta məhsullar üçün bir marka olaraq istifadə olunur.

Qocalma (Yaşlanmaya qarşı) artıq bir sıra fərqli məna və mənalara malikdir.

-Belmi cəmiyyətdə qocalma əleyhinə (qocalma) tədqiqat yalnız qocalma müddətini ləngitməyə, qarşısını almağa və ya geri qaytarmağa aiddir. Gələcək çox ümidverici görünsə də, hazırda insanlarda yaşlanmanı ləngidən və ya əksinə çevirən sübut edilmiş və mövcud bir tibbi texnologiya mövcud deyil.

-Tibbi və nüfuzlu iş dünyasında qocalma əleyhinə təbabət, yaşa bağlı xəstəliklərin erkən aşkarlanması, qarşısının alınması və müalicəsi deməkdir. Bu, qocalma prosesinin özü ilə mübarizə aparmaqdan tamamilə fərqlidir və hazırda çox sayda strategiya və terapiya mövcuddur. Məsələn Alzheimer müalicəsi, yaşlanma ilə əlaqəli xəstəlik.

-Geniş iş dünyasında - çox sayda saxta və ya qeyri-ciddi təşəbbüs daxildir - qocalma əleyhinə qiymətli bir marka və satışları artırmaq üçün nümayiş etdirilən bir yoldur.

Yaşlanma toz ərizə

Bu tendensiyada yaşlanma əleyhinə məhsullar getdikcə populyarlaşır. Antiaging toz tətbiqinə aşağıdakılar daxildir:

-Dəriyə qulluq məhsulları

-Qida sağlamlığı məhsulları

-Funksional içkilər

-Ferma dərman məhsulu

Yaşlanma vəAlzheimer müalicəsi

Demans yaşla birlikdə daha çox yayılır. 3-65 yaş arasındakı insanların təxminən 74%, 19 ilə 75 yaş arasındakı 84% və 85 yaşdan yuxarıların təxminən yarısı demanslıdır. Spektr yüngül bilişsel pozğunluqlardan nörodejenerativə qədər dəyişir. Alzheimer xəstəliyi, serebrovaskulyar xəstəlik, Parkinson xəstəliyi və Lou Gehrig xəstəliyi.

Yaşlanma Alzheimer xəstəliyi üçün əsas risk faktorudur. Alzheimer, yaddaş, düşüncə və davranış problemlərinə səbəb olan bir demans növüdür. Alzheimer simptomları ümumiyyətlə yavaş-yavaş inkişaf edir və zaman keçdikcə daha da pisləşir və gündəlik işlərə müdaxilə edəcək dərəcədə şiddətli olur. "Yaşın Alzheimerə təkan verən ən böyük amil olduğunu bilirik, buna görə yaşlanmada da iştirak edən bir dərman hədəfi tapdığımız təəccüblü deyil"

FDA eyni zamanda Namenda (memantine) və Ariceptin birləşməsini orta və ağır Alzheimer xəstəliyinin müalicəsi üçün təsdiqlədi.

Namendais (memantine) vacib beyin kimyəvi maddəsi olan glutamatı tənzimləyərək işləyəcəyinə inanırdı. Həddindən artıq miqdarda istehsal edildikdə, glutamat beyin hüceyrələrinin ölümünə səbəb ola bilər. NMDA antaqonistləri kolinesteraza inhibitorlarından fərqli olaraq işlədikləri üçün iki növ dərmanı birlikdə təyin etmək olar.

Bir çox yeni məhsulun Alzheimer xəstəliyinin müalicəsində faydalı olduğu bilinir. J-147 tozu, CMS121 tozu kimi.

Yaşlanma toz məhsulları

J-147 tozu (1146963-51-0): J147, həyatın müasir bir iksiridir, Alzheimer xəstəliyini və siçanlarda əks yaşlanmanı müalicə etmək üçün göstərilmişdir və demək olar ki, insanlarda klinik sınaqlara hazırdır. Komanda artıq J147-in təsiri ilə dəyişdirilən molekullar üzərində əlavə tədqiqatlar aparır. özləri yeni dərman hədəfi ola biləcək mitokondrial ATP sintazası. J147, heyvanlarda FDA tələb olunan toksikoloji testini tamamladı.

Alfa-lipo turşusu tozu (1077-28-7): Alpha-lipoic turşusu antioksidant adlanan bir vitaminə bənzər bir kimyəvi maddədir, yəni zədələnmə və ya yaralanma vəziyyətində beynin qorunmasını təmin edə bilər.

Alpha-lipoic turşusu bədəndə müəyyən növ hüceyrələrin zədələnməsinin qarşısını almağa kömək edər və E vitamini və C vitamini kimi vitamin səviyyələrini bərpa edər. Alfa-lipo turşusunun diabetdəki neyronların fəaliyyətini və keçiriciliyini yaxşılaşdıra biləcəyinə dair sübutlar da mövcuddur.

Yaddaş itkisi yaşlı böyüklər arasında çox yaygın bir narahatlıqdır. İnanırdılar ki, oksidləşdirici stresdən zərər yaddaş itkisində mühüm rol oynayır.

Alfa-lipoik turşusu güclü bir antioksidan olduğundan, tədqiqatlar Alzheimer xəstəliyi kimi yaddaş itkisi ilə xarakterizə olunan xəstəliklərin inkişafını yavaşlatma qabiliyyətini araşdırdı.

Maya, qaraciyər, böyrək, ispanaq, brokkoli və kartof alfa-lipoik turşunun yaxşı mənbəyidir.

CMS121 tozu (1353224-53-9): Geroprotektorlar, bir heyvanın qocalma proseslərini hədəf alaraq sürətini yavaşlatmaq potensialı olan maddələrdir. Yeni araşdırma bir sıra birləşmələri araşdırır və yaşlanma prosesini yavaşlatmaqla neyronları zərərdən qoruyan bəzi müəyyənləşdirir; tədqiqatçılar bu birləşmələri geroneuroprotektor adlandırdılar.

Bu birləşmələri əsas olaraq istifadə edərək, tədqiqatçılar CMS121, CAD31 və J147 adlı üç Alzheimer dərman namizədini yaratdılar; birbaşa fisetin və curcumin istifadə etdilər. Komanda bu birləşmələrin hamısının qocalmanın biomarkerlərini azaltdığını, siçanların və sineklərin orta ömrünü artırdığını və demans əlamətlərini azaltdığını göstərdi.

Baş qocalma

Yaşlanma, zamanın insan orqanizminə təsiri və çox səviyyələrdə baş verir:

-Hüceyrəvi yaşlanma. Hüceyrələrin çoxaldığı sayına görə yaşlanır. Genetik materialın dəqiq surətlənməməsindən əvvəl bir hüceyrə təxminən 50 dəfə təkrarlaya bilər ki, bu da qısaldılmış telomerlər səbəbindən baş verir. Sərbəst radikallar və digər amillər tərəfindən hüceyrələrə nə qədər ziyan dəyirsə, hüceyrələrin çoxalması lazımdır.

-Hormonal yaşlanma. Hormonlar, xüsusən uşaqlıq böyüməsi və yetkin yetkinlik dövründə qocalmada böyük bir amil oynayır. Hormon səviyyəsi həyat boyunca dəyişir. Yetkinlik sızanaq və daha böyük məsamələr gətirir. Yaşlandıqca hormonal dəyişikliklər quru dəri və menopozun yaranmasına səbəb olur.

-Yığılmış zərər. Yığılmış ziyan hamısı xaricidir. Toksinlər, günəş, zərərli qidalar, çirklənmə və tüstülərə məruz qalmaq bədənə zərər verir. Zamanla bu xarici amillər toxuma ziyanına səbəb ola bilər və bədənin hüceyrələri, toxumaları və orqanları qorumaq və təmir etmək qabiliyyətindən geri qalır.

-Metabolik qocalma. Gününüzlə əlaqədar olaraq, hüceyrələriniz qidaları daima enerjiyə çevirir, bu da zərərli ola biləcək yan məhsullar istehsal edir. Maddələr mübadiləsi və enerji yaratmaq prosesi zamanla bədənə zərər verir. Bəziləri, kalorinin məhdudlaşdırılması kimi təcrübələr vasitəsilə metabolik prosesin yavaşlamasının insanların yaşlanmasını yavaşlatacağına inanır.

Alzheimer'in ümumi davranış simptomlarına yuxusuzluq, gəzinti, təşviş, narahatlıq, təcavüz, narahatlıq və depresiya daxildir. Elm adamları, bu simptomların niyə meydana gəldiyini öyrənirlər və yeni müalicə üsullarını - dərman və dərman müalicəsini - onları idarə etmək üçün öyrənirlər.

arayış:

[1] Mortimer RK, Johnston JR (1959). "Fərdi Maya Hüceyrələrinin Ömrü". Təbiət. 183 (4677): 1751–1752. Bibcode: 1959Natur.183.1751M. doi: 10.1038 / 1831751a0. hdl: 2027 / mdp.39015078535278. PMID 13666896

[2] Alzheimer xəstəliyini hədəf alan eksperimental dərman qocalmaya qarşı təsir göstərir ”(Press reliz). Salk İnstitutu. 12 Noyabr 2015. Alınan 13 Noyabr 2015.

[3] Tədqiqatçılar Alzheimer xəstəliyini müalicə etmək üçün klinik sınaqlara yaxınlaşan J147 molekulyar hədəfini təyin etdilər ”. Alındı ​​2018-01-30.

[4] Bilişsel Vəziyyəti ilə Alzheimer Xəstəliyi Neyropatoloji Dəyişmələri arasındakı əlaqə: Ədəbiyyatın icmalı Peter T. Nelson, Irina Alafuzoff, Eileen H. Bigio, Constantin Bouras, Heiko Braak, Nigel J. Cairns, Rudolph J. Castellani, Barbara J. Crain, Peter Davies, Kelly Del Tredici, Charles Duyckaerts, Matthew P. Frosch, Vahram Haroutunian, Patrick R. Hof, Christine M. Hulette, Bradley T. Hyman, Takeshi Iwatsubo, Kurt A. Jellinger, Gregory A. Jicha, Enikö Kövari , Walter A. Kukull, James B. Leverenz, Seth Love, Ian R. Mackenzie, David M. Mann, Eliezer Masliah, Ann C. McKee, Thomas J. Montine, John C. Morris, Julie A. Schneider, Joshua A. Sonnen, Dietmar R. Thal, John Q. Trojanowski, Juan C. Troncoso, Tomas Wisniewski, Randall L. Woltjer, Thomas G. Beach J Neuropathol Exp Neurol. Müəllif əlyazması; PMC 2013 Jan 30-da mövcuddur. Son redaktə şəklində nəşr olundu: J Neuropathol Exp Neurol. 2012 May; 71 (5): 362–381. doi: 10.1097 / NEN.0b013e31825018f7